2026년 06월 신경과학

이번 포스트에서는 뇌가 설탕을 어떻게 에너지원으로 사용하여 생존을 결정하는지부터, 인공지능(AI)과 결합한 뇌-컴퓨터 인터페이스(BCI)가 가져올 윤리적 파장까지, 현대 신경과학 최전선을 정리하였습니다.

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상상과 현실의 경계

보는 것과 상상하는 것, 우리 뇌는 같은 세포를 공유합니다

우리가 눈으로 사물을 실제 보는 것과 마음속으로 상상하는 것이 사실은 뇌 안에서 거의 동일한 신경학적 과정을 거친다는 사실이 명확하게 밝혀졌습니다.

Science지에 발표된 최신 연구인 “A shared code for perceiving and imagining objects in human ventral temporal cortex”에 따르면, 인간의 복측 측두엽 피질(Ventral Temporal Cortex, VTC)에 위치한 단일 뉴런들이 실제 사물을 인지할 때와 그것을 상상할 때 모두 활성화된다는 것이 확인되었습니다. [4]

[과학 개념] Ventral Temporal Cortex (복측 측두엽 피질)

복측 측두엽 피질은 우리가 사물, 얼굴, 장면을 알아볼 때 중요한 역할을 하는 시각 처리 영역입니다.

눈으로 들어온 정보는 단순한 선과 색에서 출발해 점점 복잡한 형태와 의미로 처리되는데, 이 과정의 뒤쪽 단계에서 복측 측두엽 피질이 핵심적으로 작동합니다.

쉽게 말해, 눈이 이미지를 받아들이면 복측 측두엽 피질은 그것이 ‘사과인지’, ‘얼굴인지’, ‘비행기인지’를 구분하도록 돕는 영역입니다.

[Deep Thinking] Shared Neural Code (공유 신경 코드)

지각과 심상이 동일한 신경 표상을 부분적으로 공유한다는 주장은 시각 피질이 단순히 외부 자극을 수동적으로 받아들이는 장치가 아니라, 내부 모델을 통해 감각 경험을 재구성하는 능동적 시스템이라는 관점과 연결됩니다.

복측 시각 경로의 뉴런들이 실제 이미지와 상상 이미지 모두에 반응한다면, 심상은 지각보다 약한 모사물이 아니라 지각 회로의 재가동으로 이해할 수 있습니다.

이는 예측 처리 이론, 생성 모델 이론, 그리고 딥러닝 기반 시각 표상 연구와도 맞닿아 있습니다.

참고 논문: Reddy, L. et al., “A shared code for perceiving and imagining objects in human ventral temporal cortex”, Science, 2025/2026, DOI 또는 링크는 원문 참고문헌 [4] 확인.

이 연구는 간질 치료를 위해 전극을 삽입한 16명의 환자를 대상으로 진행되었으며, 연구진은 약 714개의 뉴런 활동을 실시간으로 기록했습니다.

환자들에게 500장의 다양한 이미지를 보여주었을 때 활성화된 뉴런의 약 40%가, 나중에 동일한 이미지를 상상하도록 요청받았을 때 다시 활성화되었습니다. [4]

연구 항목	상세 내용 및 결과	통계적 유의성/수치
대상 피질	복측 측두엽 피질 (VTC)	객체 인식의 핵심 영역 [4]
뉴런 부호화 방식	분산 축 코드 (Distributed Axis Code)	~80%의 뉴런이 축 코딩 활용 [4]
재활성화 비율	지각 뉴런 중 상상 시 재활성화되는 비율	약 40% (43/107 뉴런) [4]
AI 모델 연계	Deep Network (AlexNet) 50차원 공간 분석	인간 뇌와 높은 기하학적 유사성 [4]

이 연구의 핵심은 뇌가 ‘생성 모델(Generative Model)’을 사용한다는 점입니다.

뇌는 ‘사과’나 ‘비행기’와 같은 추상적인 개념(Semantic Representation)을 바탕으로 형태, 질감, 색상, 명암이 포함된 구체적인 시각 정보를 스스로 합성해냅니다.

이는 최근의 생성형 AI가 텍스트 프롬프트를 통해 이미지를 만드는 방식과 매우 유사한 계산 과정을 거칩니다.

연구진은 뉴런의 반응 패턴인 ‘시각 코드(Visual Code)’를 분석하여 환자가 무엇을 상상하고 있는지 높은 정확도로 재구성하는 데 성공했습니다. [4]

[과학 개념] Generative Model (생성 모델)

생성 모델은 이미 존재하는 정보를 단순히 분류하는 모델이 아니라, 내부 규칙을 바탕으로 새로운 데이터를 만들어내는 모델입니다.

뇌에 적용하면, 생성 모델은 눈앞에 없는 사물도 기억과 개념을 이용해 마음속 이미지로 다시 만들어내는 방식입니다.

그래서 상상은 ‘없는 것을 보는 착각’이 아니라, 뇌가 가진 내부 모델이 시각 정보를 다시 구성하는 과정으로 이해할 수 있습니다.

나이는 숫자에 불과하다: 94세에도 뇌 성능 향상이 가능합니다

우리는 오랫동안 나이가 들면 뇌 기능이 쇠퇴하는 것이 숙명이라고 믿어왔습니다.

하지만 Nature Scientific Reports에 실린 3년간의 대규모 종단 연구는 이러한 비관적인 전망을 정면으로 반박합니다.

센터 포 브레인헬스(Center for BrainHealth) 연구진은 19세부터 94세까지 약 4,000명의 참가자를 추적 조사한 결과, 지속적이고 타당한 뇌 건강 습관을 실천한다면 전 생애에 걸쳐 뇌 성능을 유의미하게 향상시킬 수 있다는 사실을 증명했습니다. [5]

[과학 개념] Neuroplasticity (신경가소성)

신경가소성은 뇌가 경험, 학습, 훈련, 손상 회복 과정에서 스스로 연결을 바꾸는 능력입니다.

어릴 때만 뇌가 바뀐다고 생각하기 쉽지만, 성인과 고령자에게도 신경가소성은 계속 작동합니다.

다만 나이가 들수록 변화 속도와 방식이 달라지므로, 반복 훈련과 생활 습관이 더 중요해집니다.

이 연구는 단순히 질병의 유무를 따지는 것이 아니라, ‘뇌 건강 지수(BrainHealth Index, BHI)’라는 새로운 지표를 도입했습니다.

BHI는 명료성(Clarity), 연결성(Connectedness), 정서적 균형(Emotional Balance)이라는 세 가지 핵심 기둥을 통해 인간의 뇌 잠재력을 종합적으로 측정합니다. [5]

BHI 핵심 기둥	주요 지표 및 정의	연구 관찰 결과
명료성 (Clarity)	복합 사고, 추론 및 전략적 문제 해결 능력	80대 그룹이 청년층과 대등한 향상 속도 기록 [5]
연결성 (Connectedness)	사회적 목적의식, 공감 및 네트워크 유지	사회적 고립 해소가 지수 상승의 핵심 변수 [5]
정서적 균형 (Emotional Balance)	회복탄력성, 스트레스 관리 및 심리적 안정	생활 스트레스 상황에서도 전략적 훈련으로 반등 [5]

가장 고무적인 발견은 소위 ‘저점 출발자(Low-Starter)’들의 성취입니다.

연구 초기 점수가 가장 낮았던 참가자들이 오히려 가장 가파른 개선 속도를 보였으며, 이는 뇌의 노화나 낮은 인지 기능이 결코 ‘종신형’이 아님을 의미합니다.

하루 5~15분 정도의 짧은 ‘마이크로 트레이닝’과 생활 습관의 변화만으로도 90세 이상의 고령자조차 뇌를 재배선(Rewiring)할 수 있다는 사실은 고령화 사회의 보건 정책에 혁명적인 시사점을 던져줍니다. [5]

[Deep Thinking] Cognitive Reserve and Lifespan Intervention

고령기 인지 기능의 향상 가능성은 인지 예비능(cognitive reserve) 개념과 연결됩니다.

인지 예비능은 뇌 병리나 노화가 존재하더라도 교육, 사회적 활동, 전략적 사고, 정서 조절 능력 등을 통해 기능 저하를 완충하는 능력을 뜻합니다.

BHI와 같은 복합 지표는 단일 기억력 검사보다 뇌 건강의 다차원성을 더 잘 반영할 수 있지만, 관찰 연구의 경우 생활 습관 변화와 인과 효과를 엄밀히 분리하기 어렵다는 한계도 함께 고려해야 합니다.

참고 논문: Stern, Y., “Cognitive reserve in ageing and Alzheimer’s disease”, The Lancet Neurology, 2012, DOI: 10.1016/S1474-4422(12)70191-6.

참고 논문: Charleton, R. A. et al., Center for BrainHealth BrainHealth Index longitudinal study, Scientific Reports, 2025/2026, DOI 또는 링크는 원문 참고문헌 [5] 확인.

퇴행성 질환

알츠하이머의 잃어버린 고리: 아밀로이드보다 앞서는 ‘도파민’의 결핍

알츠하이머병 치료 연구가 아밀로이드 베타와 타우 단백질 제거에 집중되어 성과를 내지 못하는 사이, Nature Neuroscience는 완전히 새로운 치료 표적을 제시했습니다.

도호쿠 대학의 이가라시 케이 교수팀은 알츠하이머 초기 기억력 저하의 진정한 주범이 외측 내후각 피질(Lateral Entorhinal Cortex, LEC)에서의 도파민 기능 장애라는 사실을 밝혀냈습니다. [6]

[과학 개념] Lateral Entorhinal Cortex (외측 내후각 피질)

외측 내후각 피질은 해마와 밀접하게 연결되어 기억 형성에 관여하는 뇌 영역입니다.

특히 사물, 냄새, 장소, 보상처럼 서로 다른 정보를 하나의 기억으로 묶는 데 중요합니다.

알츠하이머병에서 이 영역이 일찍 손상되면 단순히 ‘기억력이 나빠지는 것’을 넘어, 정보들 사이의 연결을 만들기 어려워질 수 있습니다.

내후각 피질은 해마로 들어가는 기억의 관문입니다.

연구팀은 APP-KI 마우스 모델을 통해 병리 초기 단계에서 복측 피개 영역(VTA)에서 LEC로 투사되는 도파민 뉴런이 심각하게 손상된다는 점을 발견했습니다.

도파민 수치는 정상의 20% 미만으로 급감했으며, 이는 새로운 정보를 기억으로 전환하는 ‘신경 가소성’을 완전히 차단했습니다. [6]

[Deep Thinking] Dopamine-Gated Plasticity in Alzheimer’s Disease (알츠하이머병의 도파민-의존 가소성)

도파민은 보상과 운동 조절뿐 아니라 기억 회로의 가소성을 조절하는 신경조절물질입니다.

VTA에서 LEC로 이어지는 도파민성 입력이 약화되면, 해마-내후각 피질 회로가 새로운 연합 정보를 안정적으로 저장하기 어려워질 수 있습니다.

이 관점은 알츠하이머병을 단순한 단백질 축적 질환이 아니라, 특정 신경조절 회로의 조기 실패로 해석하게 만듭니다.

다만 동물 모델에서 확인된 회복 효과가 인간 환자에게 그대로 적용될지는 별도의 임상 연구를 통해 검증되어야 합니다.

참고 논문: Igarashi, K. M. et al., dopamine dysfunction in lateral entorhinal cortex in Alzheimer’s disease model, Nature Neuroscience, 2025/2026, DOI 또는 링크는 원문 참고문헌 [6] 확인.

참고 논문: Shohamy, D. & Adcock, R. A., “Dopamine and adaptive memory”, Trends in Cognitive Sciences, 2010, DOI: 10.1016/j.tics.2010.08.002.

선택적 취약성: 알츠하이머 병리가 시작될 때 LEC는 가장 먼저 기능적 타격을 입는 부위입니다. [6]
연합 기억의 붕괴: 환자들은 냄새와 보상을 연결하거나, 이름과 얼굴을 연결하는 ‘연합 기억’ 형성에 어려움을 겪습니다. [6]
가소성 복원: 연구진이 광유전학(Optogenetics)을 통해 LEC 도파민 섬유를 자극하거나 파킨슨병 치료제인 L-DOPA를 투여하자, 놀랍게도 쥐의 기억력이 정상 수준으로 회복되었습니다. [6]

이 결과는 현재의 아밀로이드 표적 치료제가 실패하는 이유를 설명해 줍니다.

이미 도파민 시스템이 무너진 상태에서 독성 단백질만 제거하는 것은 무너진 다리의 잔해만 치우는 격입니다.

도파민 시스템을 보강하는 전략이 초기 알츠하이머 환자의 인지 기능을 회복시키는 새로운 열쇠가 될 것입니다. [6]

루게릭병과 전두엽 치매를 막는 ‘RNA 가디언’

근위축성 측색 경화증(ALS)과 전두엽 치매(FTD)의 공통 원인 중 하나는 TDP-43 단백질의 비정상적인 응집입니다.

Science지에 발표된 “Helper molecules act as chaperones to protect brain cells” 연구에 따르면, 특정 짧은 가닥의 RNA 분자들이 이 독성 엉킴을 막는 ‘분자 샤페론(Chaperone)’ 역할을 한다는 사실이 컴퓨터 시뮬레이션과 실험을 통해 증명되었습니다. [7]

TDP-43은 세포 핵 안에서 유전 정보를 조절해야 하지만, 병이 진행되면 핵 밖으로 빠져나와 끈적한 덩어리를 형성하며 뉴런을 죽입니다.

텍사스 A&M 대학의 지테인 미탈(Jeetain Mittal) 교수팀은 RNA 샤페론이 TDP-43의 특정 부위에 결합하여 단백질이 잘못 접히는 것을 방지하고, 단백질 전체의 구조적 안정성을 유도한다는 메커니즘을 밝혀냈습니다. [7]

[과학 개념] RNA Chaperone (RNA 샤페론)

RNA 샤페론은 RNA가 다른 분자와 결합해 구조를 안정화하거나 잘못된 상호작용을 줄이는 역할을 하는 경우를 설명하는 개념입니다.

여기서는 짧은 RNA 분자가 TDP-43 단백질과 상호작용해 단백질 구조가 무질서하게 엉키는 과정을 조절할 수 있다는 점이 중요합니다.

즉 RNA는 단순히 유전 정보를 전달하는 물질이 아니라, 세포 안에서 단백질의 물리적 상태에도 영향을 줄 수 있습니다.

이 연구는 단백질 응집체(Aggregate)를 직접 분해하는 방식이 아니라, 세포가 가진 자연적인 방어 기제를 강화하여 단백질이 애초에 엉기지 않도록 하는 새로운 예방 의학적 접근법을 제시합니다.

특히 RNA 기반 치료제는 최근 mRNA 백신 등을 통해 안전성이 검증된 만큼, 루게릭병 치료의 현실적인 대안이 될 것으로 기대를 모으고 있습니다. [7]

신경세포의 생존 스위치: 설탕 대사가 운명을 결정합니다

신경세포가 손상되었을 때 어떤 세포는 즉각적으로 사멸하고, 어떤 세포는 끈질기게 살아남아 재활을 꾀합니다.

미시간 대학교 연구팀은 Molecular Metabolism을 통해 이 차이가 세포의 ‘설탕(포도당) 대사’ 조절 능력에서 기인한다는 사실을 공개했습니다. [8]

[과학 개념] Glucose Metabolism (포도당 대사)

포도당 대사는 세포가 포도당을 분해해 에너지를 얻는 과정입니다.

뇌는 에너지 소비가 매우 큰 기관이기 때문에 포도당 대사 변화에 민감합니다.

이 개념은 신경세포의 에너지 상태와 세포 반응을 이해하는 데 필요합니다.

연구진은 초파리 모델을 활용하여 신경 손상 시 설탕 대사를 일시적으로 낮추는 조작을 가했습니다.

결과는 예상 밖이었습니다. 대사를 줄이자 신경세포 내부에서 강력한 보호 프로그램이 활성화되며 축삭(Axon)의 퇴행이 현저히 늦춰진 것입니다. [8]

DLK (Dual Leucine Zipper Kinase): 신경 손상을 감지하는 센서 단백질입니다. [8]
보호와 파괴의 이중성: 대사 저하 시 DLK가 활성화되어 단기적으로는 세포를 보호하지만, 이 상태가 장기화되면 오히려 세포를 죽게 만드는 ‘독’으로 변합니다. [8]
임상적 의의: 뇌졸중이나 외상성 뇌손상 직후 인위적으로 세포 대사를 조절함으로써 신경 손상을 최소화하는 골든타임을 확보할 수 있습니다. [8]

AI와 인간의 융합

구글의 AI 과학자 ‘ERA’: 뇌과학 연구의 가속기

구글 리서치(Google Research)는 Nature를 통해 전문가 수준의 과학적 코딩을 수행하고 실험을 설계하는 AI 도구인 ‘ERA(Empirical Research Assistance)’를 발표했습니다.

ERA는 단순한 코드 작성기를 넘어, 방대한 과학 문헌을 검색하고 수만 가지의 가설적 해결책을 트리 탐색(Tree Search) 기법으로 최적화하여 제시합니다. [9]

ERA는 신경과학 분야의 복잡한 뇌 활동 데이터 예측 벤치마크에서 인간 전문가를 능가하는 성능을 보였습니다.

이는 데이터 분석에만 수개월이 걸리던 계산신경과학 연구의 효율성을 획기적으로 높여, 신약 개발이나 뇌 질환 모델링의 속도를 수십 배 앞당길 것으로 평가받고 있습니다. [9]

군사적 뇌 보강과 신경윤리의 충돌

신경 인터페이스 기술이 군사 영역으로 확장되면서 심각한 윤리적 질문이 제기되고 있습니다.

Bioethics Today는 AI-뇌-컴퓨터 인터페이스(AI-BCI)가 병사의 인지 능력을 강화할 때 발생하는 자율성의 상실 문제를 다루었습니다. [10]

[과학 개념] Brain-Computer Interface (뇌-컴퓨터 인터페이스)

뇌-컴퓨터 인터페이스는 뇌 활동을 측정하거나 자극하여 컴퓨터, 기계, 인공지능 시스템과 연결하는 기술입니다.

예를 들어 뇌파를 읽어 기기를 조작하거나, 반대로 특정 뇌 상태에 맞춰 자극을 주는 방식이 여기에 포함됩니다.

이 기술은 의학, 재활, 보조공학에서 가능성이 크지만, 사용자의 의사결정과 자율성을 어떻게 보호할 것인지가 중요한 쟁점입니다.

현재 미 공군은 파일럿의 집중력을 EEG로 실시간 모니터링하여, 피로가 감지되면 뇌를 자극하여 각성시키는 시스템을 개발 중입니다.

하지만 이는 병사가 자신의 행동을 ‘자신의 의지’가 아닌 ‘기계의 조작’으로 느끼게 하는 ‘소외(Alienation)’ 현상을 유발할 수 있습니다.

만약 AI 시스템의 유도로 잘못된 공격 결정이 내려진다면, 그 책임은 누구에게 물어야 할까요?

병사일까요, 아니면 AI 알고리즘을 설계한 개발자일까요?

2026년 5월, 뇌과학은 이제 공학을 넘어 법학과 철학의 영역으로 깊숙이 침투하고 있습니다. [10, 11]

[Deep Thinking] Neuroethics of Closed-Loop AI-BCI (폐쇄루프 AI-BCI의 신경윤리)

폐쇄루프 AI-BCI는 사용자의 뇌 상태를 읽고, 알고리즘이 이를 해석한 뒤, 다시 사용자에게 자극이나 피드백을 제공하는 순환 구조를 가집니다.

이 구조에서는 인간의 선택과 기계의 개입이 시간적으로 매우 촘촘하게 얽히기 때문에, 행위 주체성(agency), 책임성(responsibility), 설명 가능성(explainability)이 핵심 윤리 문제가 됩니다.

특히 군사 환경에서는 명령 체계, 위험 판단, 생명과 관련된 결정이 결합되므로 일반 의료용 BCI보다 더 높은 수준의 투명성과 통제가 필요합니다.

참고 논문: Ienca, M. & Andorno, R., “Towards new human rights in the age of neuroscience and neurotechnology”, Life Sciences, Society and Policy, 2017, DOI: 10.1186/s40504-017-0050-1.

참고 논문: Yuste, R. et al., “Four ethical priorities for neurotechnologies and AI”, Nature, 2017, DOI: 10.1038/551159a.

기술적 특징	윤리적 쟁점	주요 연구 및 사례
적응형 자극 (Closed-loop)	사용자 자율성 훼손 가능성	“기계처럼 느껴진다”는 환자 보고 [10]
인지적 굴복 (Cognitive Surrender)	기술에 대한 과도한 의존 및 비판적 사고 감소	AI 조언 80% 무비판 수용 [10]
알고리즘 편향	특정 인종/성별에 부적절한 신경 조절	신경 정체성 변형 위험 [11]

우울증과 ADHD를 바라보는 새로운 눈

임신 중 항우울제 복용: 데이터로 증명된 안전성

예비 부모들에게 가장 두려운 소식 중 하나는 임신 중 복용하는 약물이 아이의 뇌 발달에 미칠 영향입니다.

The Lancet Psychiatry에 게재된 2,500만 건의 대규모 메타 분석 결과는 이러한 불안을 잠재울 수 있는 과학적 근거를 제시했습니다. [12]

연구진은 항우울제 복용과 자폐증(ASD) 및 ADHD 발생 사이의 연관성을 정밀 분석했습니다.

초기 데이터상으로는 위험도가 높아 보였으나, 산모의 정신 질환 이력, 가족의 유전적 요인, 사회경제적 배경을 보정하자 약물 복용 자체에 의한 위험은 통계적으로 사라졌습니다. [12]

[과학 개념] Confounding Factor (교란 변수)

교란 변수는 두 현상이 서로 관련 있어 보이게 만들지만, 실제로는 그 둘 모두에 영향을 주는 제3의 요인입니다.

예를 들어 임신 중 약물 복용과 아이의 발달 결과를 비교할 때, 약물 자체뿐 아니라 산모의 건강 상태, 가족력, 생활 환경도 함께 고려해야 합니다.

교란 변수를 보정하지 않으면 상관관계를 인과관계로 잘못 해석할 수 있습니다.

아버지의 약물 복용 대조군: 약을 먹지 않은 엄마 대신 아빠가 약을 먹었을 때도 아이의 ADHD 위험이 비슷하게 증가했습니다. 이는 약물의 생물학적 영향보다 유전적 소인이 더 큰 원인임을 시사합니다. [12]
치료의 이득: 중증 우울증을 앓는 산모가 치료를 중단했을 때 발생하는 태아 및 산모의 위험이 약물 복용의 잠재적 위험보다 훨씬 큽니다. [12]

전신 질환으로서의 우울증: 혈액 유전자가 말하는 진실

우울증은 뇌만의 문제가 아닙니다. 상파울루 대학(USP) 연구팀은 우울 장애 환자의 뇌세포와 백혈구에서 공통적으로 발견되는 유전자 네트워크를 지도로 그려냈습니다. [13]

백혈구에서 변형된 1,383개의 유전자 중 73개는 시냅스 형성 및 신경 전달과 관련된 유전자들이었습니다.

이는 우울증이 신체 전반의 염증과 대사 불균형을 동반하는 ‘전신 시스템 질환’임을 입증합니다.

특히 PAX-6 유전자의 변형은 뇌와 혈액 모두에서 관찰되어, 향후 우울증을 혈액 검사 한 번으로 조기에 진단할 수 있는 바이오마커로서의 가능성을 보여주었습니다. [13]

[과학 개념] Biomarker (바이오마커)

바이오마커는 질병 상태나 생물학적 변화를 객관적으로 보여주는 측정 지표입니다.

혈액 속 단백질, 유전자 발현, 호르몬 수치, 뇌 영상 신호 등이 모두 바이오마커가 될 수 있습니다.

좋은 바이오마커는 진단, 예후 예측, 치료 반응 평가에 도움을 줄 수 있지만, 실제 임상 적용 전에는 반복 검증이 필요합니다.

스마트 콘택트렌즈: 약 없는 우울증 치료의 시대

Cell Reports Physical Science는 약물 없이 우울증을 치료하는 웨어러블 의료기기의 등장을 알렸습니다.

망막을 통해 뇌의 감정 조절 중추인 해마와 전두엽 피질을 자극하는 특수 콘택트렌즈입니다. [14]

치료 효과 지표	프로작(Prozac) 대비 효과	수치적 변화 [14]
세로토닌 수치	대등한 수준의 상승	47% 증가
코르티코스테론 (스트레스 호르몬)	유의미한 감소	48% 감소
뇌 염증 분자	현저한 감소 확인	염증 반응 억제
시냅스 연결성	해마-전두엽 연결 복원	회로 기능 정상화

이 렌즈는 ‘시분할 간섭(TI)’ 기술을 사용해 안구에는 자극을 주지 않고 뇌 깊은 곳만 정밀 타격합니다.

약물의 전신 부용 없이 우울증을 치료할 수 있다는 점에서 정신의학의 새로운 장을 열 것으로 기대됩니다. [14]

우리 뇌가 세상을 배우는 초기 설계도

생후 2개월 아기의 놀라운 뇌 기능

아기들은 우리가 생각하는 것보다 훨씬 일찍부터 세상을 범주화합니다.

Nature Neuroscience에 발표된 연구에 따르면, 생후 2개월 된 아기의 뇌는 이미 사람, 동물, 사물을 구분하는 고차원적인 시각 체계를 가동하고 있습니다. [15, 16]

연구팀은 fMRI를 이용해 100명이 넘는 아기들의 뇌를 관찰했습니다.

그 결과, 2개월 만에 복측 시각 경로가 성인과 유사한 방식으로 작동하기 시작한다는 것을 발견했습니다.

이는 시각 발달이 단순히 점과 선을 보는 것에서 시작해 복잡한 사물로 나아가는 ‘계층적 학습’뿐만 아니라, 태어날 때부터 장착된 ‘기초 설계도’에 의해 강력하게 주도됨을 의미합니다. [15]

ADHD와 뇌 성숙의 타이밍

ADHD는 뇌의 ‘고장’이 아니라 ‘속도’의 차이입니다.

MDPI와 ENIGMA 컨소시엄의 최신 분석에 따르면, ADHD 아동은 전두엽 피질이 두꺼워졌다가 다시 얇아지는 ‘성숙 과정’이 또래보다 약 2~3년 늦게 발생합니다. [17]

성숙 지연 가설: ADHD 증상은 뇌의 특정 부위가 결손된 것이 아니라, 네트워크가 효율적으로 정리되는 ‘가지치기’ 과정의 타이밍이 늦어지는 현상으로 설명됩니다. [17]
유전적 배경: 도파민 수송체(DAT1) 및 수용체(DRD4) 유전자의 변이가 이 성숙 속도를 조절하는 핵심 인자로 지목되었습니다. [17]
교육적 시사점: 아이의 행동 문제를 ‘의지’나 ‘지능’의 문제로 치부하기보다, 뇌가 성숙할 때까지 기다려주고 적절한 인지적 비계를 제공하는 것이 중요합니다. [17]

[과학 개념] ADHD 란?

ADHD(주의력 결핍 과잉 행동 장애, Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder)는 뇌의 신경전달물질(도파민, 노르에피네프린 등) 조절에 불균형이 생겨 발생하는 신경 발달 장애로 알려져 있습니다.

주요 특징은 다음과 같습니다.

주의력 결핍: 집중을 오래 유지하기 어렵고, 실수가 잦으며, 체계적인 업무 수행이나 물건 관리에 어려움을 겪습니다.
과잉 행동 및 충동성: 가만히 앉아 있기 힘들어하거나, 불쑥 말을 내뱉고, 결과를 고려하지 않고 즉흥적으로 행동하는 경향이 있습니다.

ADHD는 단순히 ‘의지 부족’이나 ‘성격 문제’가 아니라 의학적 도움이 필요한 상태이며, 약물 치료와 인지 행동 치료 등을 통해 뇌 기능을 보완하고 증상을 효과적으로 관리할 수 있습니다.

뇌졸중 예방과 심장-뇌 연결망

뇌졸중 재발을 막는 ‘아순덱시안(Asundexian)’

2026년 5월 19일, FDA는 뇌졸중 재발 방지를 위한 신약 ‘아순덱시안’에 대해 우선 심사(Priority Review)를 승인했습니다. [18]

기존의 항혈소판제나 항응고제는 혈전 예방 효과는 뛰어나지만 출혈 부작용이라는 치명적인 단점이 있었습니다. 하지만 아순덱시안은 혈액 응고 인자 XIa를 선택적으로 억제합니다. [18]

차별점: 병리적인 혈전 형성(Thrombosis)은 막으면서도, 지혈(Hemostasis)과 같은 필수적인 기능은 유지하여 출혈 위험을 획기적으로 낮췄습니다. [18]
타겟 환자: 비심장성 허혈성 뇌졸중이나 일과성 허혈 발작(TIA)을 겪은 환자들에게 새로운 표준 치료제가 될 전망입니다. [18]

심장 부정맥 치료가 뇌를 보호합니다

심장과 뇌는 긴밀하게 연결되어 있습니다.

NEJM에 발표된 AVANT GUARD 임상 시험 결과에 따르면, 지속성 심방세동 환자에게 약물 치료보다 ‘펄스 전기장 절제술(Pulsed Field Ablation, PFA)’을 1차 치료법으로 사용하는 것이 뇌졸중의 주요 원인인 부정맥 재발률을 절반 이상 낮추는 것으로 나타났습니다. [19]

PFA는 열을 이용하지 않고 전기장을 이용해 심장 근육 세포만 선택적으로 파괴하므로, 주변 신경이나 식도 손상 위험이 거의 없습니다.

심장 리듬의 안정은 곧 뇌로 가는 혈류의 안정을 의미하며, 이는 장기적으로 치매와 뇌졸중 위험을 낮추는 가장 강력한 예방책이 됩니다. [19]

참고자료

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eLife: Latest research, https://elifesciences.org/
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Helper molecules act as ‘chaperones’ to protect brain cells in fight against ALS and frontal lobe dementia – Texas A&M Stories, https://stories.tamu.edu/news/2026/05/19/helper-molecules-act-as-chaperones-to-protect-brain-cells-in-fight-against-als-and-frontal-lobe-dementia/
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Online First | Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, https://jnnp.bmj.com/content/early/recent