만약 암세포가 우리 몸 안에서 어떻게 움직이는지 실시간 영화처럼 볼 수 있다면 어떨까요?
혹은 우리가 평소 먹는 눈 영양제가 면역 세포의 ‘보조 배터리’가 되어 암세포를 더 잘 잡게 해준다면요?
이번 포스트에서는 2026년 4월 한 달 동안 발표된 가장 따끈따끈하고 신뢰도 높은 연구들을 모아, 암 연구의 최전선에서 일어나고 있는 변화들을 정리해보았습니다.
세포 내부를 실시간 촬영
암세포를 연구할 때 가장 큰 장애물 중 하나는 그들이 너무나 작고, 끊임없이 변화하며 이동한다는 점입니다.
기존의 현미경 기술로는 고정된(죽은) 세포의 스냅샷만을 볼 수 있었기에, 암세포가 실제로 어떻게 주변 조직을 침투하고 전이되는지 그 역동적인 과정을 이해하는 데 한계가 있었습니다.
그러나 2026년 4월 15일, Nature Methods에 발표된 연구는 이러한 한계를 완전히 깨뜨렸습니다.[1]
살아있는 암세포의 침투 과정을 ‘생중계’하다
오리건 보건과학대학교(OHSU)의 캐서린 갈브레이스(Catherine Galbraith) 박사팀은 세포 내부를 관찰할 수 있는 차세대 염료인 ‘Janelia Fluor’와 초고해상도 이미징 기술을 결합하는 데 성공했습니다.[1]
이 기술의 핵심은 암세포가 주변 조직으로 침투할 때 사용하는 ‘초점 접착(Focal Adhesion)’이라는 미세한 분자 구조를 실시간으로 보여준다는 점입니다.[1]
암세포는 마치 클라이머가 벽을 잡고 올라가듯 우리 몸의 조직을 붙잡고 이동하는데, 이전에는 이 과정이 너무나 빨라 형체만 겨우 보였다면 이제는 어느 지점을 어떤 분자 구조로 붙잡는지 아주 선명하게 볼 수 있게 된 것입니다.[1]
이러한 혁신은 단순히 ‘더 잘 보이는 현미경’ 이상의 의미를 갖습니다.
연구진은 자발적 점멸(Spontaneously blinking) 염료를 활용하여 기존 이미징 도구들이 가졌던 ‘광독성’ 문제를 해결했습니다.[1]
기존에는 강한 레이저를 쏘아야 했기에 관찰 도중 세포가 죽어버리는 경우가 많았지만, 새로운 염료는 살아있는 상태 그대로의 역동적인 변화를 장시간 관찰할 수 있게 해줍니다.[1]
새로운 형광 염료 기술의 비교 및 분석
| 기술 항목 | 기존 이미징 기술 (Conventional Imaging) | 2026년 4월 신기술 (Nature Methods) |
|---|---|---|
| 관찰 대상의 상태 | 주로 고정된(죽은) 세포 또는 짧은 시간의 생존 세포 | 장시간 살아있는 실시간 상태 유지 [1] |
| 해상도 수준 | 일반 광학 해상도 (200nm 이상의 흐릿함) | 초고해상도 (나노미터 단위 분자 식별 가능) [1] |
| 세포 독성 | 강한 광원 노출로 인해 높음 | 낮음 (자발적 점멸 염료 사용으로 빛 자극 최소화) [1] |
| 주요 관찰 가능 지표 | 정적인 구조 및 단백질 분포 | 암세포의 이동, 유전자 발현, 분자적 상호작용 [1] |
이 연구는 암세포가 조직을 침투할 때 발생하는 미세한 분자적 힘의 균형을 실시간으로 추적할 수 있게 함으로써, 전이를 막는 새로운 타겟 치료제 개발의 토대를 마련했습니다.[1]
[더 깊이 알기] 초고해상도 현미경(Super-resolution Microscopy)이란?
일반적인 광학 현미경은 빛의 회절 한계 때문에 약 200나노미터보다 작은 물체는 두 개가 있어도 하나처럼 보입니다.
하지만 초고해상도 기술은 분자 하나하나가 내는 빛을 순차적으로 껐다 켜는 방식 등을 통해 이 한계를 극복합니다.
2026년의 신기술은 여기에 ‘살아있는 세포’에 무해한 특수 염료를 더해, 암세포 내부에서 DNA가 어떻게 패키징되고 유전자가 켜지는지까지 직접 눈으로 확인하게 해줍니다.[1]
식도암과 췌장암의 조기 발견 전략
암 치료의 성패는 얼마나 빨리 발견하느냐에 달려 있습니다. 특히 식도암과 췌장암은 초기 증상이 거의 없어 ‘침묵의 살인자’라고 불립니다.
2026년 4월, 이 두 암의 기원을 유전학적으로 밝혀낸 놀라운 연구들이 발표되었습니다.
바렛 식도: 식도암의 유일한 전구체임을 확정하다
2026년 4월 16일, Nature Medicine에는 식도 선암(OAC) 환자 3,100명을 분석한 대규모 연구 결과가 실렸습니다.[2]
그 동안 의학계에서는 ‘바렛 식도(Barrett’s oesophagus)’라는 질환이 식도암의 전 단계라는 것은 알고 있었지만, 암 환자의 약 절반에서 바렛 식도의 징후가 보이지 않아 암이 발생하는 다른 경로가 있을지도 모른다고 의심해 왔습니다.[2]
하지만 연구팀은 710명의 환자에 대한 전체 게놈 시퀀싱(Whole Genome Sequencing)을 통해 놀라운 사실을 밝혀냈습니다.
내시경으로 보이지 않더라도, 모든 식도 선암은 유전적으로 바렛 식도와 동일한 돌연변이 패턴과 세포 정체성을 가지고 있다는 것입니다.[2]
즉, 암세포가 급격히 자라면서 원래의 바렛 식도 조직을 물리적으로 파괴해버렸기 때문에 눈에 보이지 않았던 것뿐이었습니다.[2]
놓치기 쉬운 암을 찾아내는 새로운 분자 마커: TFF3와 REG4
연구팀은 암세포가 원래의 조직을 뭉개버린 후에도 남아있는 유전적 증거들을 찾아냈습니다.
바로 TFF3와 REG4라는 단백질입니다.[2]
이들은 암이 발생하기 전 단계부터 존재하며, 암이 진행된 후에도 사라지지 않는 일종의 ‘분자적 지문’과 같습니다.[2]
이를 활용해 캠브리지 대학교의 레베카 피츠제럴드(Rebecca Fitzgerald) 교수는 ‘캡슐 스폰지(Capsule Sponge)’ 테스트를 제안했습니다.[2]
이는 환자가 작은 캡슐을 삼키면 식도 세포를 채취해 TFF3와 같은 마커를 확인하는 방식으로, 고통스러운 내시경 없이도 조기 진단이 가능하게 합니다.[2]
췌장암의 ‘스위치’가 켜지는 순간: KRAS와 p53의 줄다리기
췌장암 연구 분야에서도 획기적인 진전이 있었습니다. 2026년 4월 15일 Cell지에 발표된 MSK(메모리얼 슬론 케터링 암 센터)의 연구에 따르면, 췌장암은 우리 몸의 정상적인 ‘손상 복구 프로그램’이 고장 나면서 시작됩니다.[3]
췌장에 염증이 생기면 세포는 일시적으로 유연한 상태(가소성)가 되어 조직을 복구합니다.
그런데 이때 KRAS라는 유전자에 돌연변이가 있으면, 이 복구 프로그램이 ‘켜짐’ 상태로 고정되어 버립니다.[3]
연구진은 싱글셀 RNA 시퀀싱(Single-cell RNA sequencing)과 공간 전사체학(Spatial transcriptomics)을 결합하여, 암으로 진행되기 직전의 ‘티핑 포인트’에 있는 세포들을 추적했습니다.[3]
놀랍게도 이 세포들은 종양 억제 유전자인 p53, CDKN2A, SMAD4 등이 가장 강력하게 활성화된 상태였습니다.[3]
이는 우리 몸이 암으로 변하려는 세포를 막기 위해 필사적으로 ‘비상 브레이크(세포 노화, Senescence)’를 밟고 있음을 의미합니다.[3]
그러나 결국 추가적인 유전적 변화로 p53이 완전히 기능을 잃게 되면, 이 브레이크가 풀리면서 순식간에 악성 종양으로 변하게 됩니다.[3]
| 주요 마커/유전자 | 역할 및 기능 | 임상적 의미 |
|---|---|---|
| TFF3 / REG4 | 식도암 전구 단계에서 지속적으로 발현되는 단백질 [2] | 내시경으로 보이지 않는 전암 단계 조기 진단 [2] |
| KRAS (Oncogene) | 세포 성장 및 손상 복구 신호 전달 [3] | 변이 시 세포를 ‘과도하게 유연한’ 상태로 고정 [3] |
| p53 (Tumor Suppressor) | DNA 손상 감시 및 세포 가소성 조절 [3] | 결손 시 ‘세포 노화’ 브레이크가 해제되어 암 발생 [3] |
[더 깊이 알기] p53: 유전자의 수호자에서 ‘가소성의 수호자’로
기존의 p53은 단순히 DNA가 부서지면 이를 고치거나 세포를 죽게 만드는 ‘유전자의 수호자’로만 알려졌습니다.
하지만 이번 연구는 p53이 세포의 ‘가소성(Plasticity)’, 즉 세포의 성격이 변하는 정도를 조절하는 역할도 한다는 것을 보여주었습니다.[3]
암세포가 되기 위해 정체성을 버리고 변신하려는 세포를 p53이 붙잡고 있는 것이죠. 이 브레이크가 사라지는 순간이 바로 암의 시작입니다.[3]
암세포의 생존 전략: 약물을 비웃는 ‘학습 능력’과 후성유전학의 비밀
항암제 치료 중 가장 절망적인 순간은 잘 듣던 약에 내성이 생길 때입니다.
암세포는 도대체 어떻게 약물을 이겨내는 방법을 ‘학습’하는 걸까요?
2026년 4월의 연구들은 그 답을 유전자가 아닌 ‘유전자 조절 방식’에서 찾았습니다.
AP-1 Protein Family
2026년 4월 15일 Nature의 표지를 장식한 뉴욕대(NYU) 랑곤 헬스팀의 연구는 암세포의 내성 획득 과정을 ‘진화 알고리즘’에 비유했습니다.[4]
암세포는 화학 요법과 같은 스트레스 상황에 처하면 AP−1이라는 단백질 가족을 활성화합니다.
AP−1 단백질들은 서로 다양한 조합(이합체, Dimers)을 구성할 수 있는데, 세포는 이 조합들을 계속 바꿔가며 어떤 유전자 발현 패턴이 생존에 유리한지 끊임없이 ‘탐색’합니다.[4]
마침내 약물로부터 살아남을 수 있는 최적의 AP−1 조합을 찾아내면, 암세포는 이 상태를 후성유전학적으로 ‘기억’하고 고정(Lock-in)합니다.[4]
이 기억된 내성 상태는 다음 세대 세포에게 그대로 물려져, 결국 어떤 약도 듣지 않는 강력한 종양을 형성하게 됩니다.[4]
이는 DNA 염기서열 자체의 변화(돌연변이) 없이도 암이 환경에 적응할 수 있다는 ‘세포 가소성’의 무서움을 잘 보여줍니다.[4]
BET 억제제의 실패 원인=
과학자들이 지난 10년 동안 기대를 걸었던 ‘BET 억제제’ 항암제가 왜 실제 환자들에게는 효과가 미비했는지에 대한 답도 2026년 4월 9일 Science를 통해 밝혀졌습니다.[5]
그 동안 과학자들은 BRD2와 BRD4라는 두 단백질이 거의 동일한 역할을 한다고 믿고, 두 단백질이 DNA에 결합하는 부위를 한꺼번에 막는 약물을 개발해 왔습니다.[5]
그러나 막스 플랑크 연구소의 최신 연구 결과, 이 둘의 역할은 완전히 달랐습니다.
- BRD2 (무대 감독, Stage Manager): 유전자가 활성화될 수 있도록 주변 분자들을 모으고 무대를 세팅하는 역할을 합니다.[5]
- BRD4 (주연 배우, Actor): 세팅된 무대 위에서 실제로 유전자를 읽어내는 효소(RNA Polymerase II)를 작동시키는 ‘시작’ 신호를 보냅니다.[5]
기존의 약물은 감독과 배우를 가리지 않고 한꺼번에 공격했기에, 세포 내부에서 예측 불가능한 혼란이 발생하고 치료 효과가 들쭉날쭉했던 것입니다.[5]
이제 과학자들은 BRD2나 BRD4 중 하나만을 정밀하게 타격하는 차세대 치료제를 설계하여 더 예측 가능하고 효과적인 항암 치료를 준비하고 있습니다.[5]
| 구분 | BRD2 단백질 | BRD4 단백질 |
|---|---|---|
| 비유적 역할 | 무대 감독 (Stage Manager) [5] | 주연 배우 (Actor) [5] |
| 분자적 기능 | 유전자 활성화 전단계의 분자 클러스터 형성 [5] | RNA 중합효소 II 방출 및 전사 개시 [5] |
| 민감도 | 히스톤 아세틸화 마커(MOF 효소)에 매우 민감 [5] | 상대적으로 독립적인 전사 구동 기능 [5] |
| 신약 개발 방향 | 초기 무대 세팅 차단을 통한 선택적 억제 [5] | 최종 실행 단계의 정밀 제어 [5] |
면역 항암제의 진화: 적의 방패를 뺏어 우리의 창으로 만드는 연금술
면역 항암제는 우리 몸의 면역 시스템을 깨워 암을 공격하게 만드는 획기적인 치료법이지만, 췌장암처럼 면역 세포의 접근을 원천 차단하는 암에는 효과가 없었습니다.
2026년 4월, 이 방어막을 뚫는 기발한 방법들이 대거 공개되었습니다.
T세포를 억압하던 ‘배신자’ 세포를 다시 ‘전사’로 재프로그래밍하다
2026년 4월 10일 Immunity 저널에는 췌장암의 면역 저항성을 깨뜨리는 새로운 전략이 발표되었습니다.[6]
췌장암 내부에는 ‘Tregs(조절 T세포)’라는 면역 세포가 가득합니다.[6]
원래 Tregs는 면역 시스템이 우리 몸을 공격하지 못하게 말리는 착한 역할을 하지만, 췌장암은 이들을 매수해 암세포를 공격하려는 살상 T세포의 활동을 차단하는 ‘방패’로 사용합니다.[6]
OHSU의 케이틀린 번(Katelyn Byrne) 박사팀은 ‘CD40 효능제(Agonistic CD40)‘라는 실험적 약물을 사용해 놀라운 결과를 얻었습니다.
이 약물은 단순히 면역을 활성화하는 것을 넘어, 암세포의 편에 섰던 Tregs를 다시 정신 차리게 만들어 암세포를 공격하는 것을 돕는 세포로 ‘성격’ 자체를 바꿔버렸습니다(재프로그래밍).[6]
적의 가장 강력한 방패를 뺏어서 우리의 창으로 만든 셈입니다.[6]
눈 영양제 ‘제아잔틴’의 대변신: T세포의 성능을 높이는 천연 부스터
우리가 흔히 눈 건강을 위해 먹는 카로티노이드 계열 영양제인 ‘제아잔틴(Zeaxanthin)’이 항암 치료의 강력한 조력자가 될 수 있다는 연구 결과가 2026년 4월 10일 Cell Reports Medicine에 실렸습니다.[7]
시카고 대학교의 징 첸(Jing Chen) 교수팀은 혈액 속 수많은 영양소를 분석한 끝에, 제아잔틴이 암세포를 직접 죽이는 CD8+ T세포의 전투력을 직접적으로 향상 시킨다는 사실을 발견했습니다.[7]
제아잔틴은 T세포가 암세포를 인식하는 안테나인 ‘T세포 수용체(TCR)’의 기능을 물리적으로 강화합니다.[7]
동물 실험 결과, 일반적인 면역 항암제와 제아잔틴을 병용했을 때 종양 억제 효과가 단독 투여 시보다 훨씬 강력하게 나타났습니다.[7]
면역력 향상을 위한 주요 기술 및 물질 요약
| 물질/기술명 | 기능 및 메커니즘 | 연구 결과 및 기대 효과 |
|---|---|---|
| CD40 효능제 | 상위 면역 신호 활성화 및 Tregs 재프로그래밍 [6] | 췌장암의 면역 억제 환경을 면역 허용 환경으로 전환 [6] |
| 제아잔틴 (Zeaxanthin) | CD8+ T세포 수용체(TCR) 기능 강화 [7] | 면역 항암제(Checkpoint inhibitors)의 효능 대폭 증대 [7] |
| Base Editing (TIGIT) | NK 세포의 억제 수용체인 TIGIT 유전자 정밀 교정 [8] | NK 세포의 암세포 살상 능력 및 대사 능력 향상 [8] |
[더 깊이 알기] 영양 면역학(Nutritional Immunology)
이는 단순히 “몸에 좋은 음식을 먹자”는 수준을 넘어, 특정 음식 성분이 분자 수준에서 면역 세포의 스위치를 어떻게 켜고 끄는지 연구하는 첨단 분야입니다.
제아잔틴 연구는 앞으로 우리가 먹는 식단이 항암 치료의 공식적인 ‘처방’에 포함될 수 있음을 시사합니다.[7]
글리오블라스토마의 치명적 약점 발견
뇌종양 중에서도 가장 지독한 것으로 알려진 글리오블라스토마(Glioblastoma)는 생존 기간이 수개월에 불과할 정도로 치료가 어렵습니다.
그런데 2026년 4월 5일 Neuron지에 발표된 연구는 이 암이 자라는 의외의 ‘인프라’를 찾아냈습니다.[9]
[개념 쏙쏙] blast와 blastoma
| 구분 | Blast (접미사) | Blastoma (명사) |
| 핵심 의미 | 무언가를 만드는 미성숙 세포 | 미성숙 세포에서 유래한 종양 |
| 상태 | 정상적인 발달 과정의 일부 | 비정상적인 병적 상태 (암) |
| 비유 | 씨앗, 식물의 싹 | 싹이 비정상적으로 자라난 혹 |
Blast (세포학적 의미)
‘Blast’는 ‘미성숙한 세포’ 또는 ‘무언가를 형성하는 세포‘를 뜻하는 접미사로 쓰입니다.
보통 세포의 발달 단계 중 초기 단계에 있는 세포를 지칭하며, 왕성하게 분열하고 특정 조직으로 분화할 능력을 갖춘 상태를 말합니다.
- 예시:
- Osteoblast (골모세포): 뼈(Osteo-)를 만드는(-blast) 세포.
- Fibroblast (섬유아세포): 결합 조직의 섬유(Fibro-)를 생성하는(-blast) 세포.
- Lymphoblast (림프모구): 림프구로 발달하기 전의 미성숙한 세포.
Blastoma (병리학적 의미)
- Blast (미성숙한 세포) + -oma (종양을 뜻하는 접미사)
- 의미: 미분화된 배아형 세포에서 발생한 종양 (국문 명칭: 모세포종)
‘Blastoma’는 주로 어린이에게 발생하는 고형암의 이름에 붙습니다.
성인 암이 정상 세포가 돌연변이를 일으켜 발생하는 것과 달리, Blastoma는 태아기나 영유아기에 특정 조직으로 완전히 분화되었어야 할 세포가 미성숙한(Blast) 상태로 남아 무분별하게 증식하면서 생기는 종양입니다.
- 예시:
- Neuroblastoma (신경모세포종): 미성숙 신경세포에서 발생하는 종양.
- Retinoblastoma (망막모세포종): 망막의 미성숙 세포에서 발생하는 안구암.
- Nephroblastoma (신모세포종): 신장(Nephro-)의 미성숙 세포에서 발생하는 암 (윌름스 종양).
[개념 쏙쏙] 전구체(Precursor)와 아세포(Blast Cell)
| 구분 | 전구체 (Precursor) | 아세포 (Blast cell) |
| 범위 | 포괄적 (화학 물질, 세포 모두 포함) | 구체적 (주로 미성숙한 세포) |
| 성숙도 | 최종 형태 직전의 모든 단계를 지칭 | 분화 초기 단계의 특정 형태 |
| 명명 방식 | 상대적인 관계 설명 (A의 전구체) | 독립적인 세포 이름 (림프아세포 등) |
| 임상적 의미 | 대사 경로의 중간 단계 강조 | 암(종양)이나 혈액 질환 판독의 기준 |
신경을 보호하던 세포가 암세포의 ‘통신 기지’가 되다
우리 뇌에는 신경 세포를 보호하고 지지하는 ‘희소돌기아교세포(Oligodendrocytes)’가 있습니다.
캐나다 맥마스터 대학교와 SickKids 연구팀은 글리오블라스토마 세포가 이 주변 세포들을 가스라이팅(?)하여 자신들의 성장을 돕는 신호를 보내게 만든다는 것을 알아냈습니다.[9]
연구팀은 이 과정에서 CCR5라는 수용체가 암세포와 주변 세포 사이의 핵심적인 통신 수단으로 사용된다는 사실을 밝혀냈습니다.[9]
특히 놀라운 점은, 이 CCR5를 막는 약이 이미 시장에 나와 있다는 것입니다. 바로 에이즈(HIV) 치료제로 사용되는 ‘마라비록(Maraviroc)’입니다.[9]
실험 모델에서 마라비록을 투여하자 암세포와 주변 세포 사이의 대화가 끊기며 종양 성장이 급격히 둔화되었습니다.[9]
이미 안전성이 검증된 약물을 암 치료에 재활용하는 것이기에, 임상 적용 속도가 매우 빠를 것으로 기대됩니다.
젊은 층을 습격하는 암과 라이프스타일의 경고: AACR 2026 리포트
2026년 4월 17일부터 열린 미국암학회(AACR) 연례 회의에서는 최근 전 세계적으로 급증하고 있는 ‘젊은 층의 대장암‘과 ‘라이프스타일‘에 대한 경고음이 울려 퍼졌습니다.[10, 11]
장내 미생물과 대장암: 젊은 환자들의 미생물은 왜 다른가?
시티 오브 호프(City of Hope) 연구진에 따르면, 50세 이전에 발병하는 조기 발병 대장암 환자들은 늦은 나이에 발병한 환자들에 비해 장내 미생물의 다양성이 현저히 낮았습니다.[10]
특히 특정 미생물 집단이 암세포의 MHC class I 분자(면역 세포가 암을 식별하는 이름표)를 파괴하는 NAT10−MYC−Autophagy 경로를 활성화하여 면역 공격을 피한다는 사실이 밝혀졌습니다.[10]
또한, 비만이 어떻게 골수종(Multiple Myeloma)의 진행을 가속화하는지에 대한 메커니즘도 공개되었습니다.
비만 환경에서 늘어난 지방 세포들이 내뿜는 특정 신호가 암세포의 대사를 조절하여 더 공격적으로 만든다는 것입니다.[12]
일상 속 암 위험 요소와 예방 데이터 (IARC 2026)
| 위험 요인 | 관련 암 종류 | 주요 메커니즘 및 연구 결과 |
|---|---|---|
| 만성 스트레스 | 구강암 (OSCC) [13] | GLUD1 효소 활성화를 통한 대사 재프로그래밍 및 전이 가속 [13] |
| 식용 색소 첨가물 | 소화기계 암 등 [14] | NutriNet-Santé 코호트 연구를 통한 발암 상관관계 분석 [14] |
| 성인기 BMI 상승 | 다수의 사이트 특정 암 [14] | 72만 명 대상 메타 분석 결과, 특정 시기의 체중 증가가 위험도 급증 [14] |
| 엡스타인-바 바이러스 (EBV) | 림프종 등 [14] | 특정 림프종 아형에서 EBV가 차지하는 기여분(Attributable Fraction) 규명 [14] |
참고자료
- New imaging tools help cancer researchers see inside living cells …, https://news.ohsu.edu/2026/04/15/new-imaging-tools-help-cancer-researchers-see-inside-living-cells
- Scientists confirm precursor to commonest form of oesophageal …, https://www.eurekalert.org/news-releases/1124299
- From Benign Growth to Pancreatic Cancer: New Study Shows How …, https://www.mskcc.org/news/from-benign-growth-to-pancreatic-cancer-new-study-shows-how-switch-gets-flipped
- How Do Cancer Cells ‘Learn’ to Resist Treatment? | NYU Langone …, https://nyulangone.org/news/how-do-cancer-cells-learn-resist-treatment
- Scientists finally uncover why promising cancer drugs keep failing …, https://www.sciencedaily.com/releases/2026/04/260409101055.htm
- OHSU research reveals how pancreatic cancer blocks immunotherapy, https://news.ohsu.edu/2026/04/10/ohsu-research-reveals-how-pancreatic-cancer-blocks-immunotherapy
- A common nutrient could supercharge cancer treatment – ScienceDaily, https://www.sciencedaily.com/releases/2026/04/260410083114.htm
- Base Editing of TIGIT Reprograms CD155 Signaling in Natural Killer Cells to Enhance Cancer Immunotherapy Efficacy – AACR Journals, https://aacrjournals.org/cancerres/article/86/8/1956/782640/Base-Editing-of-TIGIT-Reprograms-CD155-Signaling
- Scientists find hidden brain cells helping deadly cancer grow …, https://www.sciencedaily.com/releases/2026/04/260405003933.htm
- City of Hope Scientists to Share New Findings on Cancer Risk, Immune Resistance and AI‑Driven Discovery at AACR 2026 – Business Wire, https://www.businesswire.com/news/home/20260416121149/en/City-of-Hope-Scientists-to-Share-New-Findings-on-Cancer-Risk-Immune-Resistance-and-AIDriven-Discovery-at-AACR-2026
- AACR Announces 2026 Scientific Achievement Award Recipients | News Releases, https://www.aacr.org/about-the-aacr/newsroom/news-releases/aacr-announces-2026-scientific-achievement-award-recipients/
- Cancer Prevention Research | American Association for Cancer Research – AACR Journals, https://aacrjournals.org/cancerpreventionresearch
- Chronic Stress Promotes Oral Squamous Cell Carcinoma Progression via GLUD1-Mediated Metabolic Reprogramming – Oxford Academic, https://academic.oup.com/carcin/advance-article/doi/10.1093/carcin/bgag022/8653061
- IARC – INTERNATIONAL AGENCY FOR RESEARCH ON CANCER, https://www.iarc.who.int/