우리는 왜 어떤 날은 유독 피곤하고, 어떤 병은 약을 먹어도 낫지 않을까요? 혹은 왜 누군가는 백신을 맞아도 효과가 없고, 누군가는 지독한 만성 통증에 시달리는 걸까요? 이 모든 질문의 답은 우리 몸속의 ‘면역 시스템’에 숨겨져 있습니다.
하지만 이 면역 시스템은 우리가 생각하는 것보다 훨씬 더 복잡하고, 때로는 우리가 먹는 음식이나 심지어 뇌 속의 기억과도 긴밀하게 대화하고 있습니다.
암세포가 치는 교묘한 ‘투명 망토’를 벗기는 법부터, 공포 기억을 조절하는 별 모양의 뇌 세포 이야기까지, 뜨거운 면역학 발견을 포스트에 담았습니다.
지긋지긋한 암과의 전쟁
난소암, 특히 고등급 장액성 난소암(HGSOC)은 치료가 가장 어려운 암 중 하나로 꼽힙니다.
그 이유는 암세포가 자신을 보호하기 위해 강력한 면역 억제 장벽을 치기 때문입니다.[1]
2026년 2월 Cell Reports에 발표된 연구에 따르면, 난소암 환자의 75% 이상에서 나타나는 국소 접착 효소(Focal Adhesion Kinase, FAK)라는 단백질이 바로 이 장벽을 만드는 주범임이 밝혀졌습니다.[1, 2]
암세포의 방패를 벗기는 FAK 억제제
FAK는 원래 세포가 주변 환경에 달라붙는 것을 돕는 효소로 알려져 있었지만, 암세포에서는 면역 세포가 다가오지 못하게 막는 ‘투명 망토’ 역할을 수행하고 있었습니다.[2, 3]
연구진은 이 FAK 단백질을 억제했을 때 벌어지는 놀라운 변화를 포착했습니다.
암세포 내부에서 FAK가 차단되면, 암을 돕던 대식세포(Macrophage)가 성질을 바꾸어 ‘CXCL13’이라는 화학적 신호를 내뿜기 시작합니다.[1]
이 신호는 마치 확성기처럼 주변의 T세포와 B세포를 불러 모으고, 암 조직 근처에 ‘3차 림프 구조(Tertiary Lymphoid Structures, TLS)’라는 면역 전방 기지를 구축하게 만듭니다.[1]
이 기지가 세워지면 그동안 암세포에 가로막혀 있던 면역 세포들이 대거 침투하여 암을 직접 공격할 수 있게 됩니다.[1, 3]
특히 이 과정에서 오메가-3 지방산이 풍부한 엑소좀이 방출되어 면역 세포들을 더욱 활성화한다는 사실은 매우 흥미로운 대목입니다.[3, 4]
| 치료 그룹 | 종양 내 T/B 세포 침투 수준 | 종양 크기 변화 | 생존 일수 |
|---|---|---|---|
| 치료 안 함 (Vehicle) | 매우 낮음 | 지속적 증가 | 최단 |
| FAK 억제제 단독 | 낮음 | 소폭 감소 | 단기 연장 |
| FAK 억제제 + 화학 요법 | 중간 | 유의미한 감소 | 중기 연장 |
| FAK 억제제 + 화학 요법 + 면역 항암제 | 매우 높음 | 현저한 감소 | 최장 연장 |
알기 쉬운 개념: 3차 림프 구조 (TLS)
TLS는 원래 림프절이 있어야 할 곳이 아닌, 만성 염증이나 종양 조직 내부에 생기는 림프구의 집합체입니다.
이곳에서는 T세포와 B세포가 항원을 인식하고 교육받아 전투력을 높입니다.
TLS는 미성숙한 단계에서 시작해 림프절과 유사한 기능을 수행하는 성숙한 단계로 발전하며, 이를 보통 3~4단계로 구분합니다.
1단계: 초기 TLS (Early TLS / Lymphoid Aggregate)
- 특징: T세포와 B세포가 종양 내에 모이기 시작하지만, 구획화(Compartmentalization)가 되어 있지 않습니다.
2단계: 미성숙 TLS (Immature TLS)
- 특징: 여포 수지상 세포(FDC)가 나타나기 시작하며, T세포 구역과 B세포 구역이 조금씩 나뉩니다.
3단계: 성숙 TLS (Mature TLS / Secondary Follicle-like)
- 특징: 배중심(Germinal Center)이 뚜렷하게 형성됩니다.
- 상태: 림프절과 거의 동일한 기능을 수행합니다. 여기서 B세포는 형질세포로 분화하여 항체를 생산하고, T세포는 암세포를 공격하도록 강력하게 훈련됩니다.
종양 내부에 TLS가 많이 발견될수록 환자의 예후가 좋다는 통계가 많은데, FAK 억제제가 이 구조를 인위적으로 만들어낼 수 있다는 것은 항암 치료의 엄청난 진보를 의미합니다.[2, 4]
알기 쉬운 개념: Focal Adhesion Kinase, FAK
초점 부착 키나아제(Focal Adhesion Kinase, FAK)는 세포가 주변 환경(세포외 기질, ECM)과 물리적으로 접촉하고 소통하는 과정에서 핵심적인 역할을 하는 세포질 단백질 Tyrosine Kinase입니다.
세포의 생존, 이동, 침윤을 조절하기 때문에 항암 연구에서 매우 중요한 타겟으로 다뤄집니다.
구조와 활성화 기전
FAK는 세포막의 인테그린(Integrin) 수용체가 외부 기질과 결합할 때 활성화되는 일종의 ‘신호 중계소’입니다.
- 물리적 신호의 화학적 변환: 세포 외벽에 가해지는 물리적 압력이나 결합 신호를 세포 내부의 화학적 신호로 바꿉니다.
- 자가인산화 (Y397): 인테그린이 활성화되면 FAK의 397번 티로신(Y397) 잔기에 인산기가 붙으며 활성화됩니다. 이후 Src 단백질과 결합하여 복합체를 형성하고 하위 신호(PI3K, MAPK 등)를 폭포수처럼 전달합니다.
- 세포 이동의 핵심: 세포의 앞부분에서는 새로운 부착을 형성하고, 뒷부분에서는 기존의 부착을 떼어내는 ‘전환(Turnover)’ 과정을 조절하여 세포가 앞으로 나아가게 합니다.
FAK의 특이성
- 비효소적 기능 (Scaffold function):
- FAK는 효소로서의 기능뿐만 아니라, 단순히 다른 단백질들을 붙잡아주는 ‘비계(Scaffold)’ 역할만으로도 세포 신호를 조절할 수 있습니다. 따라서 효소 활성만 억제하는 약물이 효과가 적은 이유가 이 때문이라는 지적도 있습니다.
- 조직 특이성:
- 모든 암에서 FAK가 나쁜 역할만 하는 것은 아닙니다. 조직의 종류와 주변 미세환경의 딱딱함(Stiffness)에 따라 FAK의 활성도와 영향력이 크게 달라집니다.
소진된 T세포를 부활시키는 유전자 스위치
암과의 싸움이 길어지면 면역 체계의 주력군인 T세포도 지치게 됩니다.
이를 ‘T세포 소진(T cell Exhaustion)’이라고 부르는데, 소진된 T세포는 암세포를 눈앞에 두고도 공격하지 못하는 무기력한 상태가 됩니다.[5, 6]
2026년 3월 초 ScienceDaily와 여러 연구진은 이 소진 상태를 결정하는 ‘유전자 규칙’을 새롭게 발견했다고 발표했습니다.[6]
연구팀은 특정 유전자 편집(CRISPR/Cas9)을 통해 T세포가 강력한 방어력을 오랫동안 유지하도록 만드는 스위치를 찾아냈으며, 이는 특히 CAR-T 세포 치료와 같은 차세대 면역 항암제의 한계를 극복하는 데 핵심적인 역할을 할 것으로 기대됩니다.[5, 7]
특히 Nature Immunology에 발표된 연구에서는 황열병 백신 접종 후 사람의 항원 특이적 CD8+ T세포를 장기간 추적 조사하여, 기억 T세포가 형성되기 전 단계에서 나타나는 독특한 대사적 정적 상태(Metabolic Quiescence)를 확인했습니다.[5]
이 상태를 잘 조절하면 면역 세포가 암세포와 싸우는 도중 ‘번아웃’이 오는 것을 미리 방지할 수 있다는 논리입니다.[5, 6]
성별에 따라 통증을 조절하는 면역
만성 통증 환자의 약 60~70%는 여성입니다.
그동안 의학계에서는 이를 심리적 요인으로 치부하는 경향이 있었지만, 2026년 2월 Science Immunology에 발표된 연구는 그 명확한 생물학적 원인을 면역 세포에서 찾아냈습니다.[9]
왜 여성이 남성보다 만성 통증을 더 오래 겪을까?
범인은 바로 호르몬의 영향을 받는 면역 세포인 ‘단핵구(Monocyte)’였습니다.[9]
통증이 발생하면 우리 몸의 단핵구는 통증 신경세포와 대화하며 ‘인터루킨-10(IL-10)’이라는 항염증 물질을 내뿜어 통증을 진정시킵니다.[9]
하지만 연구 결과, 여성의 단핵구는 남성에 비해 IL-10을 생성하는 활동성이 현저히 낮았으며, 이는 테스토스테론과 같은 성호르몬의 수치 차이 때문인 것으로 밝혀졌습니다.[9, 10]
남성 호르몬이 면역 세포를 자극해 통증 해결사 역할을 더 잘하게 만드는 셈입니다.[9]
이 발견은 앞으로 진통제를 처방할 때 남녀의 성별에 따라 ‘맞춤형 표준 치료’를 적용해야 함을 강력하게 시사합니다.[9]
| 성별 | 단핵구의 IL-10 생산력 | 통증 해결 속도 | 주요 조절 요인 |
|---|---|---|---|
| 남성 | 높음 | 빠름 | 높은 테스토스테론 수치 |
| 여성 | 낮음 | 느림 | 낮은 테스토스테론 및 호르몬 주기 |
대사 면역학
올리브유와 아보카도가 몸에 좋다는 말은 이제 면역학적으로도 입증되었습니다.
2026년 2월 Nature에 게재된 연구는 식단 속의 지방산 비율이 T세포가 ‘페로토시스(Ferroptosis)’라는 독특한 세포 사멸을 겪을지 말지를 결정한다고 발표했습니다.[11, 12]
지방산의 비율이 T세포의 생사(生死)를 결정한다
페로토시스는 세포막의 지방이 산화되면서 철분에 의해 세포가 파괴되는 과정인데, T세포는 이 과정에 매우 취약합니다.[11, 13]
퀸즐랜드 대학교의 디 유(Di Yu) 교수팀은 다가불포화지방산(PUFA, 생선이나 콩기름에 많음)보다 단일불포화지방산(MUFA, 올리브유에 많음)의 비율이 높은 식단을 먹었을 때 T세포가 훨씬 더 튼튼해진다는 사실을 발견했습니다.[12, 13]
MUFA는 T세포막의 지질 구성을 변화시켜 산화 스트레스에 저항하게 만들고, 결과적으로 백신의 효과를 높이거나 항암 T세포 치료의 생존율을 2~4배까지 끌어올렸습니다.[11, 12]
반면 PUFA 비율이 너무 높으면 T세포가 쉽게 사멸하여 면역력이 약해질 수 있다는 반전이 숨어 있었습니다.[11, 13]
알기 쉬운 개념: 페로토시스 (Ferroptosis)
페로토시스(Ferroptosis)는 2012년 브렌트 스톡웰(Brent R. Stockwell) 교수에 의해 처음 정의된 ‘철(Fe) 의존적 세포 사멸’ 방식입니다.
기존의 세포 자살(Apoptosis)과는 형태적, 생화학적 기전이 완전히 달라 현대 생물학 및 의학계에서 매우 뜨거운 연구 주제입니다.
페로토시스의 핵심 메커니즘은 세포막의 지질 과산화(Lipid Peroxidation)와 이를 억제하지 못하는 항산화 시스템의 붕괴입니다.
철 의존성: 세포 내 유리 철이 펜턴 반응(Fenton reaction)을 유도하여 반응성 산소종(ROS)을 생성하고, 이것이 세포막의 다불포화지방산(PUFA)을 공격합니다.
세포는 외부의 시스틴(Cystine)을 들여와 글루타치온(GSH)을 만듭니다.
효소 GPX4는 GSH를 이용해 독성이 있는 지질 과산화물을 무해한 지질 알코올로 환원시켜 세포를 보호합니다.
이 축이 무너지면(예: GPX4 억제, GSH 고갈) 페로토시스가 발생합니다.
형태적 특징: 일반적인 세포 사멸과 달리 핵의 수축이나 DNA 분절이 나타나지 않습니다. 대신 미토콘드리아의 크기가 작아지고 막 밀도가 증가하며 능선(Cristae)이 소실되는 특징을 보입니다.
피부 케라틴 세포가 보내는 전신 면역 경보
우리의 피부는 단순한 장벽이 아니라 능동적인 대사 감시 기구입니다.
Nature 2026년 2월호에 실린 논문에 따르면, 피부의 케라틴 세포는 대사 중간체인 ‘파네실 피로인산(Farnesyl Pyrophosphate, FPP)’을 일종의 경보 신호(Alarmin)로 사용하여 전신의 항체 반응을 조절합니다.[14]
피부에 자극이나 감염이 생겨 FPP가 방출되면, 이는 케라틴 세포를 자극해 IL-6와 CCL20 같은 사이토카인을 분비하게 하고, 최종적으로 B세포가 IgG 항체를 더 많이 만들도록 돕습니다.[14, 15]
이는 피부를 통한 백신 전달이 왜 그렇게 효과적인지를 설명하는 중요한 대사적 근거가 됩니다.[14, 16]
면역세포를 변화시키는 질환들
코로나19가 완치된 후에도 수개월 동안 지속되는 피로감과 호흡 곤란의 원인이 드디어 밝혀지고 있습니다.
2026년 1월과 2월에 걸쳐 Nature Immunology에 발표된 연구들은 롱 코비드 환자의 혈액 속에 존재하는 특이한 상태의 단핵구(LC-Mo)에 주목했습니다.[17]
롱 코비드(Long COVID)를 유발하는 면역 세포의 ‘각인’
이 단핵구들은 바이러스가 사라진 뒤에도 TGF-β 및 WNT-β-카테닌 신호 경로가 비정상적으로 활성화되어 있어, 지속적인 염증과 조직 섬유화를 유도하고 있었습니다.[17, 18]
특히 이들은 폐 조직으로 이동하여 전섬유화성(Pro-fibrotic) 대식세포로 변하며 환자의 폐 기능을 저하시키는 주범으로 지목되었습니다.[17]
| 질환 상태 | 주요 면역 마커 | 단핵구의 특징 | 임상적 영향 |
|---|---|---|---|
| 급성 코로나19 | 높은 TNF, IL-6 | 강력한 염증 반응 | 발열, 폐렴 |
| 롱 코비드 (LC) | CCL2, CXCL11 상승 | WNT-β-카테닌 신호 활성 | 만성 피로, 브레인 포그 |
| 정상 회복 | 사이토카인 기저 수치 | 휴식 상태 단핵구 | 증상 없음 |
알기 쉬운 개념: 단핵구(Monocyte)
단핵구(Monocyte)는 우리 몸의 혈액 속을 순환하는 백혈구 중 하나로, 면역 체계의 ‘다재다능한 정찰병’이자 ‘전투병의 조상’입니다. 최근 연구를 통해 단순히 대식세포의 전단계라는 인식을 넘어 독자적인 역할이 강조되고 있습니다.
생성 과정: 골수에서의 분화
단핵구는 골수의 줄기세포에서 시작되어 일련의 과정을 거쳐 혈액으로 방출됩니다.
- 경로: 조혈모세포(HSC) → 골수계 전구세포(CMP) → 과립구-단핵구 전구세포(GMP) → 단핵구 전구세포(cMoP) → 단핵구.
- 방출: 골수에서 성숙을 마친 단핵구는 혈액으로 나와 약 1~3일간 순환합니다.
기본적인 역할
- 탐식 작용(Phagocytosis): 세균, 바이러스, 죽은 세포 잔해를 잡아먹어 제거합니다.
- 분화의 모체: 조직으로 이동하여 대식세포(Macrophage)나 수지상세포(Dendritic Cell)로 변신합니다.
- 염증 반응 유도: 사이토카인을 분비하여 다른 면역 세포들을 감염 부위로 불러모읍니다.
과거에는 모든 단핵구가 동일하다고 보았으나, 현재는 표면 단백질(CD14, CD16)에 따라 세 가지 아형으로 분류하는 것이 정설입니다.
- 고전적 단핵구 (Classical, CD14++ CD16-): 전체의 85%를 차지하며, 염증 부위로 가장 먼저 달려가 대식세포로 변합니다.
- 비고전적 단핵구 (Non-classical, CD14+ CD16++): 혈관 벽을 타고 기어 다니며 혈관의 손상을 감시하고 복구하는 ‘혈관 순찰병’ 역할을 합니다.
- 중간형 단핵구 (Intermediate): 항원 제시 능력이 뛰어나며 적응 면역을 돕습니다.
새로 밝혀진 단핵구의 역할: “훈련된 면역 (Trained Immunity)”
최근 가장 주목받는 발견은 단핵구도 ‘기억‘을 한다는 것입니다.
- 내용: 선천 면역 세포인 단핵구가 과거의 감염 경험을 후성유전학적(Epigenetic)으로 기억했다가, 재감염 시 더 빠르고 강력하게 반응한다는 사실이 밝혀졌습니다. 이는 “기억은 림프구(T, B세포)만 한다”는 기존 면역학의 패러다임을 바꾼 중요한 발견입니다.
HIV 저장소의 은신처를 찾아내는 ‘HIV-seq’
에이즈(AIDS) 완치의 가장 큰 걸림돌은 항바이러스제를 복용해도 면역 세포 속에 숨어 지내는 ‘HIV 저장소’ 세포들입니다.
기존 기술로는 이 희귀한 세포들을 구별해내기가 불가능에 가까웠으나, 2026년 3월 Nature Immunology에 소개된 ‘HIV-seq’라는 신기술은 이 판도를 바꾸고 있습니다.[19]
이 기술은 개별 세포 하나하나에서 HIV RNA의 미세한 조각을 포착하여, 어떤 유전자가 켜져 있는지를 분석해냅니다.[19]
HIV-seq 기술을 통해 포착된 RNA 조각들은 항바이러스제를 복용해도 면역 세포 속에 교묘하게 숨어 지내는 ‘HIV 저장소(HIV reservoir)’ 세포들에 존재하고 있었습니다
어떤 HIV 저장소 세포들은 면역계의 감시를 피하기 위해 스스로 복제하며 에너지를 비축하고 있었고, 어떤 세포들은 계속해서 독성 단백질을 내뿜으며 주변 면역계를 교란하고 있었습니다.[19]
HIV-seq의 등장은 ‘숨어 있는 적’을 찾아내 직접 사살할 수 있는 정밀 타격 치료의 시대를 예고합니다.[19]
DNA 폴딩으로 바코드 생성
인간의 뇌에는 수천억 개의 신경세포가 있고, 이들은 각각 정확한 상대와 연결되어야 합니다.
이 복잡한 지도를 그리기 위해 세포들은 자신만의 ‘식별 바코드’를 갖게 되는데, 2026년 초 UCSF의 다니엘레 칸지오(Daniele Canzio) 박사팀은 이 바코드가 생성되는 신비로운 원리를 발견했습니다.[20]
우리 뇌는 ‘DNA 종이접기’로 수십억 개의 바코드를 만든다
모든 신경세포는 동일한 유전 정보를 가지고 있지만, DNA가 어떻게 접히느냐(DNA Folding)에 따라 서로 다른 바코드를 발현하게 됩니다.[20]
마치 하나의 종이로 수만 가지의 종이접기를 하듯, DNA가 입체적으로 꼬이고 접히는 패턴 자체가 세포의 신분증이 되는 것입니다.[20]
이 과정에 문제가 생기면 신경망이 엉키게 되어 자폐증이나 조현병 같은 질환으로 이어질 수 있습니다.[20]
‘코히신’ 으로 발현 조절
우리 몸의 면역 정보를 수집해 T세포에 전달하는 수지상세포(Dendritic Cell)가 제대로 작동하려면 ‘코히신(Cohesin)’이라는 단백질 복합체의 도움이 필수적입니다.
2026년 2월 Science Immunology의 표지 논문은 코히신이 DNA의 루프를 밀어내며 3차원적인 게놈 구조를 형성하는 과정을 상세히 설명했습니다.[21, 22]
코히신은 수지상세포의 핵심 전사 인자인 IRF8 유전자가 활성화될 수 있도록 DNA를 적절한 모양으로 묶어주며, 이를 통해 수지상세포가 항원을 제시하고 인터루킨-12(IL-12)를 분비하는 능력을 갖추게 합니다.[21, 23]
만약 코히신 기능에 문제가 생기면 우리 몸의 감시 체계인 수지상세포는 정보를 전달하지 못하는 무용지물이 됩니다.[21, 24]
알기 쉬운 개념: 코히신 (Cohesin)
코히신은 세포 분열 시 자매 염색분체를 묶어주는 역할로 처음 알려졌지만, 최근에는 간기(Interphase) 세포에서 DNA 루프 압출(Loop Extrusion)을 통해 게놈의 3차원 구조를 형성하는 핵심적인 건축가로 평가받고 있습니다.
이를 통해 멀리 떨어진 증폭자(Enhancer)와 프로모터(Promoter)가 물리적으로 만나 유전자 발현을 조절하게 됩니다.[21, 22]
코히신 생성 및 이동 경로: 세포질 → 핵
핵막 통과 (Nuclear Import): 이 NLS를 인식하는 임포틴(Importin) 단백질이 코히신과 결합하여, 핵막에 있는 구멍인 핵공 복합체(Nuclear Pore Complex, NPC)를 통해 세포질에서 핵 안으로 수송합니다
합성 (In Cytoplasm): 코히신을 구성하는 각 단위체(SMC1, SMC3, RAD21 등)는 세포질에 있는 리보솜에서 합성됩니다.
핵국소화신호 (NLS): 코히신 단백질 조각들에는 NLS(Nuclear Localization Signal)라는 특수한 ‘우편번호’ 서열이 포함되어 있습니다.
참고자료
- Overcoming ovarian cancer’s resistance to immunotherapy …, https://www.eurekalert.org/news-releases/1118929
- FAK inhibition in ovarian cancer releases omega-3 fatty acids to program CXCL13-producing anti-tumor resident peritoneal macrophages | Request PDF – ResearchGate, https://www.researchgate.net/publication/401230475_FAK_inhibition_in_ovarian_cancer_releases_omega-3_fatty_acids_to_program_CXCL13-producing_anti-tumor_resident_peritoneal_macrophages
- M.T. McHale’s research works | University of California System and other places – ResearchGate, https://www.researchgate.net/scientific-contributions/MT-McHale-74603398
- FAK inhibition in ovarian cancer releases omega-3 fatty acids to program CXCL13-producing anti-tumor resident peritoneal macrophages | Scilit, https://www.scilit.com/publications/893676cac4d36b5785ad7d1970bacd74
- Human Immunology News, https://www.stemcellsciencenews.com/human-immunology-news/
- Immune System News – ScienceDaily, https://www.sciencedaily.com/news/health_medicine/immune_system/
- Immunology and Inflammation – eLife, https://elifesciences.org/subjects/immunology-inflammation
- Astrocytes coordinate fear memories alongside neurons | Journal Club – PNAS, https://www.pnas.org/post/journal-club/astrocytes-coordinate-fear-memories-alongside-neurons
- New study probes why chronic pain lasts longer in women – The Hindu, https://www.thehindu.com/sci-tech/health/new-study-probes-why-chronic-pain-lasts-longer-in-women/article70662657.ece
- All Research Papers Published In Science Immunology | R Discovery, https://discovery.researcher.life/search?journal=Science%20Immunology
- Fat Composition Affects T Cell-Mediated Immunity – Lifespan Research Institute, https://lifespan.io/news/fat-composition-affects-t-cell-mediated-immunity/
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- Dietary fat ratios impact the strength of immune cells and ability to …, https://www.news-medical.net/news/20260304/Dietary-fat-ratios-impact-the-strength-of-immune-cells-and-ability-to-fight-disease.aspx
- Nature (@nature.com) – Bluesky, https://bsky.app/profile/nature.com
- Anti-Mouse IgG-coupled Magnetic Beads (recommended for MPCLIA) – ACROBiosystems, https://www.acrobiosystems.com/products/beads/mouse-igg-rabbit-mpc-a003
- Enhanced cholesterol metabolism in migratory DCs a-c, Re-analysis of… – ResearchGate, https://www.researchgate.net/figure/Enhanced-cholesterol-metabolism-in-migratory-DCs-a-c-Re-analysis-of-scRNA-seq-data-of_fig2_385049251
- A distinct monocyte transcriptional state links systemic immune dysregulation to pulmonary impairment in long COVID, 2026, Kumar et al | Science for ME, https://www.s4me.info/threads/a-distinct-monocyte-transcriptional-state-links-systemic-immune-dysregulation-to-pulmonary-impairment-in-long-covid-2026-kumar-et-al.48296/
- Characterization of subchronic lung and brain consequences caused by mouse-adapted SARS-CoV-2 and influenza A infection of C57BL6 mice – Frontiers, https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2026.1755141/full
- New tool reveals the secrets of HIV-infected cells – Doherty Institute, https://www.doherty.edu.au/articles/new-tool-reveals-the-secrets-of-hiv-infected-cells/
- Two New Breakthroughs Advance Neurological Disorders and Cancer Research, https://www.ucsf.edu/news/2026/01/431411/two-new-breakthroughs-advance-neurological-disorders-and-cancer-research
- Ioanna Tiniakou’s research works | City University of New York School of Medicine and other places – ResearchGate, https://www.researchgate.net/scientific-contributions/Ioanna-Tiniakou-2034545170
- Cohesin-mediated chromatin organization controls the differentiation and function of dendritic cells | Request PDF – ResearchGate, https://www.researchgate.net/publication/400545578_Cohesin-mediated_chromatin_organization_controls_the_differentiation_and_function_of_dendritic_cells
- Chromatin Folds Research Articles – Page 1 – R Discovery, https://discovery.researcher.life/topic/chromatin-folds/19668179?page=1&topic_name=Chromatin%20Folds
- Seth Thomas Scanlon (@immunoeditor.bsky.social) — Bluesky, https://bsky.app/profile/immunoeditor.bsky.social